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彭大夫专稿：渗出性中耳炎治疗历史发展及治疗体会
2005-06-25 10:03:42

彭学良 彭显瑞 2004年3月 （工作体会，谢绝引用。如有错误之处敬请指正）
前言

本病在1970年前的教科书中称为卡他性中耳炎或渗出性中耳炎，现在则称为分泌性中耳炎。由于发病原因与性质的不同，以致现在本病的命名很混乱。但哪一个名称都不能单纯的完整的解释本病的病因、症状范围和积液特点。

现在人们都习惯的按积液的性质将其分为浆液性、粘液性、渗出性、变应性、分泌性中耳炎。按部位性质分为：卡他性中耳炎，咽鼓管阻塞、非化脓性中耳炎等。

从病因症状特点上看：大多数渗出性中耳炎是因细菌或病毒感染后其毒素引发的咽鼓管及中耳腔的粘膜及血管壁的细胞变态性病变，导致细胞内液体外渗，咽鼓管阻塞，中耳腔积液，听力下降等症状。在整个病程中，变态细胞的生理功能恢复，液体渗出的终止时间早晚和程度是影响本病转归的中心环节。

凡病程超过8周不愈的，或愈后反复发作者，即为慢性渗出性中耳炎。

1、发病率

因为儿童的咽鼓管生理发育未完成，功能尚有缺陷的原因，所以儿童发病率高于成人。渗出性中耳炎是儿童中最常见的后遗症最多的影响听力语言智力发育的耳病之一。据刘运章等总结发现"由于地域的不同，儿童发病率分别在3.6％，10％，14％，最高者在62％不等"[注1]，多在季节交换时发生。

2、发病原因

渗出性中耳炎发生的原因学说很多。从电子显微镜观察病变部组织细胞的结构形态学的变化研究认为主要原因是病原体感染引起咽鼓管及中耳腔粘膜血管壁细胞变态及防御系统被破坏而出现液体渗出过多，加之综合作用引起咽鼓管功能"通畅"障碍，形成中耳腔内液体储留，具体有以下几点：

2.1、感染：上呼吸道感染是引起渗出性中耳炎的主要原因之一。据统计60％以上患者有确切的上呼吸道感染病史。常见有厌氧菌、肺炎双球菌、流感嗜血杆菌及某些病毒感染有关。另一部分是急性化脓性中耳炎首次治疗不彻底，而转变为本病。为什么这些感染不引起化脓，目前没有确切的答案。这可能是因治疗不当只将感染的细菌或病毒的活性消杀，而其毒素仍然对被感染处的细胞发生作用的结果。

2.2、细胞变态反应：也称细胞免疫反应是人体全身或局部细胞对某些细菌或病毒毒素过敏反应的一种表现。通过中耳腔咽鼓管内细胞的免疫学检测证实，渗出性中耳炎中有90％左右的患者都存在病灶处细胞变态反应，故渗出（分泌）性中耳炎的90％属于变态反应性疾病[注2]，这主要是因感染微生物的毒素作用，引起咽鼓管内和中耳腔内（上鼓室，鼓窦，乳突气房）粘膜血管壁细胞的变态和新增值分化的有免疫缺陷的致敏细胞，不具备细胞膜正常功能，出现液体渗出的量和速度超过吸收和排除速度导致中耳腔内积液和负压过高的一系列的病症和并发症出现。

2.3、咽鼓管功能障碍：咽鼓管是清除本身及中耳腔内少量的正常分泌物和调节中耳腔内气压平衡的连通外界的唯一通道，所以咽鼓管本身或管口周围病变都可能引起其阻塞，并导致中耳腔积液。常见有：

2.3.1、咽鼓管机械性或非机械性阻塞：机械性多见于腺样体肥大、下鼻甲后部肥大、化脓性鼻窦炎分泌物阻塞、中老年鼻咽部肿瘤。非机械性阻塞：儿童咽鼓管内肌肉及软骨发育迟缓弹性差、少见的腭裂及老年人牙齿脱落较多引起咬合不良导致咽鼓管口闭合不良。
2.3.2、咽鼓管的自洁和防御功能障碍：平时咽鼓管将外界侵入的病原体和中耳腔及咽鼓管本身分泌物排除到咽鼓管口外，是由咽鼓管内的粘液纤毛运输系统完成的，但先天或后天咽鼓管粘膜表面活性物质不足可造成纤毛运动不良，导致粘液纤毛输送功能的瘫痪造成咽鼓管阻塞。

尽管以上两类原因引起的咽鼓管阻塞并直接引发渗出性中耳炎的比例很小，但人们习惯的将其列为渗出性中耳炎的病因之首。

2.4、其他原因，航空或潜水时发生的气压损伤性中耳炎，头部放疗中后期的反应性中耳炎症，腺样体切除术中伤及咽鼓管或咽鼓管口，或咽鼓管反复行扩张术引起的创伤性瘢痕阻塞均可引起本病。

本病在中医辨证中属于"风聋"的耳病范围，病因是外感风寒或风热（西医的急性上感症），风邪侵入少阳，则风火亢盛，三焦气机受到阻滞，下焦决渎不利，水湿停留，耳窍闭郁积水[注3]。

3、病理变化

渗出性中耳炎的病理变化，除少数咽鼓管机械性阻塞外，90％以上患者是因感染细菌或病毒的毒素刺激引起咽鼓管及中耳腔粘膜血管壁细胞细胞的变态反应。变态反应是过敏性疾病的一种表现，在人体局部或整体免疫功能缺陷或薄弱时导致免疫反应，引起全身或局部细胞变态损伤，进而引发：

因咽鼓管堵塞阻碍咽鼓管和中耳腔本身分泌物的吸收排除，并且阻断了中耳腔与外界气压平衡调节，使中耳腔长期处在功能紊乱的负压状态中。

因细菌或病毒的毒素刺激引起中耳腔内的鼓室腔，乳突腔内发生非化脓性炎症反应性变化，引起粘膜和小血管壁组织渐增厚至正常的5-10倍，细胞变性出现液体渗透增快增多，超过吸收排除的速度，因渗出液与分泌物同时存在；久之易形成黏稠的或胶状的液体，咽鼓管内纤毛运动更无力排除该液体，使中耳腔内液体储留导致听力障碍等一系列症状出现。

动物实验发现，中耳腔积液持续四周存在病变粘膜内就有腺体样组织形成，同时伴有小血管扩张、增生样变化。此病症持续6个月以上，乳突腔气化减退，粘膜骨膜增生纤维化，导致耳膜及听小骨粘连，鼓室腔乳突腔硬化，个别的出现炎性肉芽肿。所以咽鼓管及中耳腔内粘膜小血管壁上细胞的变态反应及液体渗出的变化是影响渗出性中耳炎病情转归的中心环节。

4、症状表现和检查所见

4.1、症状表现：

4.1.1，听力下降：急性渗出性中耳炎表现上呼吸道感染在前，听力下降在后，自听有回声，头部摆动时可出现症状加重或减轻。慢性渗出性中耳炎起病隐匿，往往说不清发病时间。儿童双耳患病时常出现对音响反应迟钝，看电视要调大音量，学习精力不集中。若一侧耳朵正常，可长时间不被家长发现。
4.1.2，耳内有阻塞胀闷并头晕：凡急性期时都有不同程度的耳内阻塞胀闷，头晕。慢性者仅有阻塞感。儿童表述不清。
4.1.3，耳鸣：急性期耳内有过气水声，中后期因中耳腔内积存液体形成纤维粘连，出现不同程度和形式的耳鸣。

4.2、检查所见：

4.2.1，耳膜表现：早期失去光泽，呈充血水肿淡红色样炎症表现，可见耳膜内液平面，耳膜与外耳道交界处粘膜有典型的环状充血表现出典型的非化脓性炎症症状，中后期耳膜失去弹性并内陷。
4.2.2，鼻和鼻咽部检查：部分可见鼻窦炎，鼻炎，腺样体肥大等表现。
4.2.3，纯音听力检查（电测听）呈水平型下降的传导性耳聋。早期在40分贝左右，后随病症反复发作或迁延日久而逐步加重，形成混合型耳聋。
4.2.4，声阻抗测试：此项检查对该病有很大的诊断价值，常见图形的有：（A型为正常），B型为渗出性中耳炎最常见曲线，表示中耳腔有大量积液，镫骨肌反射多数减弱或消失。C型：为发病早期，咽鼓管不通，中耳腔呈负压状态，可有少量渗出液。
4.2.5，鼓膜穿刺：可抽出不同质地的液体。

5、鉴别诊断

5.1、鼻咽肿物：成人无诱因出现单侧渗出性中耳炎，应行病理检查，排除肿物的可能性。

5.2、脑脊液耳漏：少见，凡有颅底及颞骨外伤骨折伴有听力下降史，耳道流出澄清液或血性液体，应拍摄相应部位CT片以明确诊断。

5.3、罕见症类：

剧烈气压伤或耳蜗术后渗漏液体致中耳腔积液，多数伴有眩晕，强烈声响振荡时可引起眩晕加重的，应考虑创伤性耳蜗外淋巴漏。
胆固醇肉芽肿：鼓室腔及乳突腔有暗红色肉芽，多为渗出性中耳炎晚期并发症，X光片可见骨质有无破坏。
6、渗出性中耳炎的后遗症

渗出性中耳炎分为急性和慢性两种。部分急性渗出性中耳炎经过对病因和病症的治疗，一般预后良好。慢性渗出性中耳炎虽然也经对症抗感染，腺样体摘除，耳膜穿刺或耳膜置管引流等常规治疗，但病程仍然超过8周或反复发作，都易发生后遗症。常见有：

6.1、慢性粘连性中耳炎：因分泌物吸收排除障碍，储留在中耳腔内的渗出液易形成纤维化将鼓室腔听小骨，耳膜等相互粘连，影响听觉的传导功能。外观上可见耳膜萎缩内陷，弹性消失。

6.2、混合感染：多见于反复穿刺，耳膜引流、置管护理不当引起细菌性或霉菌性感染，形成细菌性、霉菌性或混合性中耳炎。

6.3、鼓室腔硬化：因慢性炎症长期刺激鼓室腔内粘膜，致细胞变性血管萎缩导致营养障碍性硬化。

6.4、听小骨坏死：原因同鼓室硬化。

以上后遗症都可导致不同程度的耳聋，占儿童患者65％以上。

7、渗出性中耳炎的治疗

7.1、西医的传统治疗原则

渗出性中耳炎的各期病变过程治疗内容和后遗症的发生发展，每一步都受变态细胞的液体渗出潴留造成负面作用的影响。西医的传统治疗原则是对症，穿刺引出中耳腔积液，吹张法改善咽鼓管通气，治疗病因。从专科文献上看，这种传统治疗有三个发展阶段。

7.1.1、1954年以前：药物消炎，收缩性药物点鼻，咽鼓管吹张术，耳膜穿刺抽吸渗出液。
7.1.2、1955年至1980年间，在以上治疗内容的基础上发展到应用手术在耳膜上安置引流管，以达到长时间"自动引流"中耳腔渗出液的目的。此方法对儿童同过去反复穿刺相比较为安全简便，能缓解眼前症状，但不能阻断液体的继续渗出。对粘性较大以及胶状渗出液无效。同时因护理不当常出现引流管脱落，须再次手术安置，也可诱发成化脓性或霉菌性中耳炎，导致病情复杂化。
7.1.3、1981年至今，在以上治疗内容的基础上，目前的治疗方法和用药内容有很大扩展，代表性的方法有如下几点：
7.1.3.1、应用抗生素加激素：利用激素的短暂抗炎作用，能很快缓和急性症状，但停药后，症状反复并转为慢性病症的比例很大，给以后的治疗造成很大的难度。
7.1.3.2、辅助治疗药物的发展应用：如糜蛋白酶、尿激酶、沐舒坦、溶纤素等注入鼓室内，对渗出性液体的纤维粘连形成有抑制和便于引流的作用，但没有阻止液体继续渗出的作用。
7.1.3.3、原发病的治疗：如电灼鼻腔内炎症及手术摘除腺样体。
7.1.3.4、理疗。
7.1.3.5、手术治疗后遗症：如手术清除中耳腔内无法引出的粘性积液和手术重建粘连或坏死的听骨链或硬化的鼓室腔以改善听力。

7.2、西医传统治疗原则的不足

从文献记载上看，近二十年来国内多家大型医院的专科，在用手术治疗改善本病后期的后遗症中听力障碍上多数都达到了发达国家的技术水平和效果。但我们从以上三个治疗阶段内容的历史发展过程中观察到另一方面：近几十年来对本病的早中期治疗方案在内容上没有实质性的改变，整体上仍然是沿用传统的被动对症治疗观念。尤其是对影响本病转归的病灶部组织细胞变态反应，和因此导致液体继续渗出的控制和阻断的焦点问题重视不够。表现在治疗的每一步骤都仍然是在病情发展之后被动地采取对症缓解措施，因此从历史到现在本病存在的两高（复发率高和后遗症发生率高）的现象仍没有得到满意的控制。

7.3、变态反应和治疗意义

到目前为止在专科教科书以及有关经典著作中都没有提出对本病变态反应损害进行治疗的明确主张，只有北京协和医院编著的《耳鼻咽喉科疾病诊治常规》一书中，在渗出性（即分泌性）中耳炎一节中明确指出要"对变态反应进行治疗[注4] "的观点。但我们知道变态反应病症和它的病程演变及针对性治疗药物总类很多而且很复杂。如何有效地应用，又能避开其中的毒副作用时要认真探讨的。

从免疫学角度讲变态反应疾病目前已确认的有六种类型，它们的发生发展过程都是经过三个病理变化期逐步加重的。这三期是：

感应期，即细菌毒素对细胞感染初期所产生的过敏表现阶段。
细胞增殖分化期，机体为保护自身排除毒素的入侵刺激而产生增殖分化出变态的致敏细胞，这些不具备正常生理功能的有免疫缺陷的致敏细胞若继续发展下去，会出现对自身和周围正常细胞损害的特异功能表现。
变态反应效应期，即机体损害期，大量的有免疫缺陷的致敏细胞的特异功能可导致人体一系列的变态反应性损伤病症。常见有局部性的，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、肾小球肾炎、过敏性肠炎、渗出性（分泌性）中耳炎等。全身性损害，如：急慢性荨麻疹、过敏性紫癜、类风湿性关节炎等。
抗变态反应的药物很多有近百种。通称为"影响机体免疫功能的药物"。在药理作用上分为免疫抑制剂和生物反应调节剂两大类。免疫抑制剂代表性药物有：环磷酰胺、赛斯平、强地松、雷公藤等。这类药物抗变态反应作用快，易被患者接受，但存在着潜在的毒副作用多，停药后病情易反复，适用于一二期病症的应急治疗。生物反应调节剂代表性药物有：胸腺肽、免疫核糖核酸、丙种球蛋白、干扰素、左米唑、白细胞介素-2、黄芪、党参、紫草、刺五加等。这类药物抗变态反应作用慢，但效果相对稳定，副作用少以提高人体细胞免疫功能为主，适用于二三期病症治疗的长期使用。

我们对渗出性中耳炎的治疗从1969年以来的观察中逐步认识到：本病的90％以上病例各期症状都源于咽鼓管和中耳腔内组织细胞的变态反应导致的液体渗出和储留上。所以对本病的治疗应当是急则治其标，即耳膜穿刺引流，缓解中耳腔负压。缓则治其本，重点放在通过变态细胞恢复其正常生理功能，即中医主张的疏通病耳内壅滞之经络去除寒热之毒化湿消积液，切断本病中后期的并发症和后遗症发生的根源，而不应是靠被动的耳膜引流术。为此我们应用"耳部经络注射法"治疗耳病的原理和方法，将具有行气活血化瘀消积水和生物反应调节作用的药物直接注入耳底病变部，终止变态细胞的继续损伤恢复其活性和正常生理功能，阻断液体继续渗出，从源头上消除中耳腔内积液来源。为了验证这个理论和方法，自1996年6月到2003年12月间，我们共收治各种渗出性中耳炎136例，随机分为耳部经络注射法组和传统疗法组进行疗效综合比较分析，结果如下。

7.3.1、经络注射疗法组68例疗效分析（点击这里打开图表）
注：本组无效1例，后经诊断鼻咽癌。
7.3.2、传统疗法组68例疗效分析（点击这里打开图表）
注：疗效标准判定注：
1.治愈：耳内胀闷阻塞及耳鸣消失，听力恢复至基本正常，声阻抗图形恢复正常。
2.有效：耳内胀闷阻塞及耳鸣明显减轻或部分消失听力有显著改善声阻抗图形接近正常。
3.无效：以上诸症改善不明显
从两组停药后（60天内）的病情反跳看，经络组的为0，远低于传统组的11.7%；2年内复发率（经络组7.4%，传统组30.9%）经络组是传统组的五分之一略强；后遗症总发生率（经络组为7.3%，传统组为36.7%）经络组也是传统组的五分之一。可以看出以上两组的远期疗效有明显差异，耳部经络注射疗法的疗效远远优于传统疗法。

8、典型病例

刘XX，8岁，男，吉林市人，反复上感、睡时打鼾、双耳闷胀疼痛，听力逐步下降一年。于外院诊断渗出性中耳炎，腺样体肥大，后行腺样体刮除，双侧鼓膜置管引流一年余。后因引流管脱落，引流孔愈合导致症状加重月余，于2001年2月6日入我科治疗，查：双耳膜增厚内陷，光锥消失。声阻抗显示双耳B曲线，双耳平均听力55分贝。诊断：慢性渗出性中耳炎。用"耳部经络注射法"佐以生物反应调节剂中药治疗，三周耳内胀闷感消失，听力恢复到25～35分贝。随防至今，无复发。

9、体会

从渗出性（分泌性）中耳炎的治疗历史演变过程看，过去和现在把消炎和中耳腔引流作为指导原则，贯穿本病的治疗全过程，这是随着西方医学传入而形成的。这种疗法模式在发病早期的对症应急处置是有效的。但随着90％的病例由非化脓性炎症转变为变态反应性病症、并且成为影响本病的病情发展和转归的直接的唯一因素之后，病症发生了质的转变。此时如果不重视对变态反应的治疗，仍然采用消炎和引流的治疗模式，没有抓住主要矛盾和方向。我们认为本病的治疗观念要改变，在早期应急对症治疗的同时要认识和抓住对变态反应的治疗。

为此我们在应用"耳部经络注射法"改善病灶部血运营养的基础上，同时给以生物反应调节药物，增强全身或局部抗变态反应能力，激活变态细胞的生物活性和生理功能的恢复,阻止变态细胞的损伤继续发展，通过自身细胞功能的恢复达到自然阻断液体的渗出的目的，从源头上消除中耳腔积液的产生来源和压力。

由于对本病病症的认识和治疗观念的改变，将抗变态反应作为本病的二三期治疗中心，克服了传统模式治疗中的一些疑难问题，有效地降低了病程中的复发率和后遗症发生率高的疑难问题。