pscc2017安装断网吗:活动性胃炎

幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响公众健康的细菌。其危害有：
　　——感染其它健康人口
　　——破坏胃的正常结构及功能（100%）
　　——导致胃酸减少或缺乏（25%）

　　1、增加肠道感染的机会
　　2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收
　　——急慢性胃炎（70～90%）
　　——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%）
　　——发展成为胃腺癌（1%～3%）
　　——发展成为胃淋巴癌
　　——发展成为原因不明的消化不良
　　1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成
　　幽门螺杆菌进入人胃后，首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值，以利于自身的存活，然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp感染使胃上皮表面pH值升高，干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用，使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生，菌体分泌的细胞毒素及炎症介质，机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡。关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究。

　　2、幽门螺杆菌与胃炎：
　　幽门螺杆菌的致病与众多因素相关，现简要介绍如下：
　　a、菌体动力和粘附作用：是 Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素。
　　b、抗酸能力和免疫保护：抵抗胃内低酸度，使菌体能在酸性环境中生存，并抗中性粒细胞的清除作用，起作用的有：尿素酶，热休克蛋白，胃酸分泌抑制蛋白，过氧化物歧化酶，过氧化氢酶等。
　　c、损害胃粘膜屏障：通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用。
　　d、炎症反应和免疫反应：Hp感染后，各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化，从固有层移行至上皮内，造成炎症反应。炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫反应。Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。

不妨到医院查一下食物过敏（也可以称为“食物不耐受”、“食物IgG”）。 食物对个体的作用和影响可能是不一样的，不是有句话叫做“此人之肉，彼人之毒”吗？所以需要考虑自身对食物的耐受问题。

有关这方面的信息，建议你去搜搜“食物不耐受”方面的知识。
如果确实是食物不耐受引起的，据以往病例，通过饮食调整就可以缓解甚至痊愈。