郑州万科天伦紫台规划:结节性痒疹到能治疗好吗？（专家和有过结节性痒疹的朋友进来说说）

结节性痒疹是一种好发于四肢伸侧，伴有剧烈瘙痒的结节性损害的慢性炎症性皮肤病，患者多为过敏性体质，病因至今尚未完全明了。昆虫叮咬常是促发的诱因。本病因阵发性的剧痒，迫使患者反复搔抓，致使皮损不断增生扩大，其疣状结节常迁延多年，久不消退。 曲安奈德系长效肾上腺皮质激素类药物，具有抗炎、抗过敏、抑制结缔组织增生作用 〔2〕 。结节性痒疹的具体发病原因虽然尚未明了，但其剧烈瘙痒症状及疣状结节的形成，肯定与变态反应及皮损局部肉芽组织增生、角化异常有关。以往曾用泼尼松局部封闭治疗，但往往因作用持续时间短而难以奏效。曲安奈德局部注射后，不但有强大的抗炎作用，而且作用持久，能维持4周以上，在局部封闭能够抑制毛细血管和纤维母细胞增生，延缓肉芽组织增生，使结节缩小变平，并能通过抑制组胺及其它介质的形成和释放，从而对结节性痒疹起到治疗作用。
诊断要点：

1.皮损为5～10mm的褐色结节，质硬，表面粗糙；

2.好发于四肢伸侧，多发，散在不融合；

3. 剧烈瘙痒；

4. 慢性病程，易复发。

治疗要点：

1. 抗组胺药内服；

2.外用较强皮质类固醇激素软膏，硬膏等；

3.皮质类固醇激素制剂局部封闭；

4. 液氮冷冻。

结节性痒疹的发病机制与治疗进展
健康网讯:
孙仁山(重庆西南医院皮肤科) 刘荣卿 叶庆佾 审校
结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。

病理机制

1.神经因素；PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9.5(pan-neuronal marker protein gene prod uct 9.5，PGP)的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段(C-PON)及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用〔1〕。HarrisB用S-100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制〔2〕。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关〔3〕，他们用细胞角质8(CAM5.2)的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例( 75%)检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%(1/6)的检出率。

2.细胞免疫机制：陆东庆等用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞；表皮内郎格罕细胞数目增加；多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制〔4〕。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点〔6〕。

3.其它：PN可分为两种类型，一种具有异位型体质、易于对环境致敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例具有异位性素质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余则为非异位性素质者(PN组)，起病较晚，平均为48岁。分析他们的血清IgE、针刺实验及斑贴实验显示PN+AD组同异位性皮炎患者一样易于对环境物质起过敏反应。相反，单纯性PN则否。利用嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP) 的单克隆抗体在PN+AD组的体内可检测到活化的嗜酸性细胞，而单纯PN组则无〔6〕。

微生物在PN皮损中也有一定检出率。Mattila JO调查了43个PN病例，其中 6例(14%)皮肤培养出分枝杆菌，12例(28%)组织片中抗酸杆菌染色阳性，其中2例对抗痨治疗有较好反应〔8，9〕。Kanazawa K检测了28例不明原因痒疹病例，11例检测出人类丙型肝炎病毒(HCV)抗体，其中3例为结节性痒疹〔10〕。HCV抗原与抗体形成的免疫复合物，可引起血管炎，它们在PN中的作用尚待进一步研究〔11〕。

治 疗

1.环孢菌素A与硫唑嘌呤：环孢菌素A(cyclosporin A,cyc A)是一种真菌肽，它可以抑制细胞因子，如白介素-2(IL-2)等。由于I L-2既可以增强细胞毒性T细胞的活性，又可以诱导γ-干扰素及IL-4合成，而IL-4 则可以促进B细胞的增殖与分化，所以环孢菌素A不仅可以抑制细胞免疫，而且对体液免疫也有抑制作用。

Berth-Jones J首先报导了Cyc A对PN的治疗观察。2例严重的PN应用Cyc A的剂量为3～4.5mg/kg*d，疗程分别为36～24周。治疗两周后，2例病人的瘙痒症状均有缓解，其中1例皮疹几乎完全消失。这种疗效维持了整个疗程，病人对药物有较好的耐受性。有1例发生血肌酐升高，停药后恢复正常〔5〕。而后，Ahmed E按3mg/kg*d治疗了1例PN合并肾功能衰竭患者，治疗维持了3个月，患者病情缓解，并未出现其它副作用。推测CycA通过抑制淋巴因子释放，阻止表皮层细胞过度增生。所以停药后，病情容易复发〔12〕 。Lear JT用另一类免疫抑制剂一硫唑嘌呤治疗PN也取得了一定疗效，他使用的剂量为50mg，一日两次，2月后，病情缓解。病人除了有轻度的恶心外，无其它副作用发生。认为硫唑嘌呤使用方便，副作用易于检测，且价格便宜，治疗PN，硫唑嘌呤优于Cyc A〔13〕。

2.维生素D3软膏：维生素D3软膏(tacalcitol)对银屑病有肯定的疗效。K atayama Ⅰ用tacalcitol治疗11例慢性瘙痒性结节病人，其中9例在4周后出现了显著的临床效果。11例中，有7例对类固醇激素软膏耐受，无反应，应用钙泊三醇后，其中6例临床症状及体征均有较多的改善，认为VitD3通过抑制TNF mRNA表达而下调细胞粘附分子表达，进一步阻止T细胞浸润，另有观点认为，钙泊三醇应用后改变与CGRP神经纤维密切接触的郎格罕细胞在皮内的分布，维生素 D3通过上述途径达到治疗效果〔14〕。

3.其它：Tokura Y等报导用IFN-γ治疗5例PN，10～14天后，有4例有明显改善，在治疗前他们检测皮损部位有T辅助细胞浸润，并有较强的IL-4、5、10mRN A信号，治疗后，IL-4、5、10mRNA信号减弱，表明IFN-γ通过下调T辅助细胞表达细胞因子而起到治疗作用〔15〕。

综上所述，结节性痒疹的发病可能是一些微生物因子进入皮内，引起T辅助细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润释放免疫介质及细胞因子，导致表皮细胞增生产生结节。部分痒介质引起皮肤瘙痒。另外神经介质及神经传导对以上过程有重要的调节作用。正是由于PN的发病因素较多，所以，单用以上某项措施均不能达到十分满意的疗效，且容易复发。相信通过对PN致病机理的深入研究，将有助于对PN的临床治疗。

曲安奈德局封治疗结节性痒疹45例
http://www.39kf.com/cooperate/qk/clinicalmedicine/0411B/2005-09-22-101748.shtml
【摘要】 目的 探讨曲安奈德局部封闭治疗结节性痒疹的临床疗效。方法 选择68例结节性痒疹门诊患者，采用曲安奈德加2%利多卡因注射到结节性痒疹皮损内，每周1次，3次为1个疗程。结果 治疗68例，治愈46例，好转18例，显效4例，总有效率为100%。结论 曲安奈德局部封闭是治疗结节性痒疹的有效方法，值得临床推广应用。
http://www.puson.com/journal/articleinfo.aspx?art_id=61907

参考资料：http://www.healthoo.com/A4/200309/A40502200309151511590000.asp

1.如果结节明显、局限，最简单有效的方法是做冷冻治疗。
2.如果较多或较平坦，仅以瘙痒为主，可外涂维A酸软膏，每天两次。
3.如果仅有深色的斑，瘙痒，可外涂中药膏，如冰黄肤乐软膏、丹皮酚软膏等，不要长期抹激素药，避免加重色素沉着。
4.一般不必吃药。
祝你早日康复！

那你现在好了没阿