nba2k16有科比吗:金属锰对人体的伤害

在109种化学元素中，有83种是金属。金属是人类生产和生活中不可缺少的重
要材料。根据目前研究，有多种重金属对人体均具生殖毒性，其中较常见的4种重
金属是铅、汞、锰、镉。

现以铅为重点，说明其对男性生殖的影响。在公元前4200年人们已知使用铅。
早在古罗马时期已有铅的严重污染，尤其在罗马帝国贵族阶层盛行用添加铅丹，以
增加葡萄汁和酒类的甜味，而发生铅中毒，且导致普遍的生育能力下降和劣生现象
。据一个贵族区的资料，在19岁的101名男子中，已婚35人，其中18人无后嗣，10
人仅有1个子女，7人有2～3个子女，总计仅有子女27人；后代的存活率很低，即
使存活，也有不少子女体格和智力发育不良。因此，有人提出罗马帝国的衰亡可能
与罗马上层人物铅中毒导致生育能力低下、人口质量明显下降有关。

近年仍陆续发生饮用铅污染的烧酒以及服用含铅的药物而致铅中毒。例如199
4年某县村民因饮用农家自酿“地瓜烧”引起95例集体铅中毒事件。每家都利用一
个酒帽(蒸馏器)烧制，此酒帽是打锡匠用废蓄电池中的铅加入锡打制成，因此含铅
极高。用这种器皿蒸馏烧酒当然就有大量铅污染酒。据分析，该酒中铅含量平均
达273毫克每升(白酒铅含量的卫生标准为1毫克每升)。饮这种酒的，男性有189人
，女性9人。有95人尿铅偏高，其中53名男性出现铅中毒症状。另据报导，某地调
查24名男性已婚铅作业工人，其中1名工人的妻子生育一先天性癫痫女儿，另1名生
育一先天性心脏病小孩，可见，铅对后代有一定的影响。

铅可直接作用于男性生殖系统的核心器官睾丸。睾丸的正常生理功能主要是制
造精子以及合成雄性激素，这两个功能中任何一个受到损伤，都会影响男性的生殖
功能，其结果是精子的质和量发生改变，主要表现为精子数量减少、精子畸形率增
加和活动能力减弱。笔者曾对38名铅作业工人的精液含量作了分析，发现精液铅平
均值为3.2微摩尔每升，不仅明显高于非接触者的0.8微摩尔每升，而且还明显高于
铅作业工人自身的血铅平均值2.3微摩尔每升。表明铅确可以通过血-睾屏障进入精
液，并有一定的蓄积作用。铅也可以通过阻断下丘脑-垂体-睾丸轴的调节功能而间
接影响男性的生殖功能，从而影响生殖激素的分泌，如使睾酮明显降低。

铅中毒

1、铅及其化合物 铅为质软的重金属，熔点327℃，沸点1620℃，温度达400～500℃时即有大量铅蒸气逸出。工农业生产中常用的铅化合物有铅白[Pb(OH)·2PbCO3]、三氧化二铅[又名黄丹Pb2O3]、氧化铅[又名密陀僧PbO]、四氧化三铅[又名铅丹或红丹Pb3O4]、硫酸铅[PbSO4]、铬酸铅[又名铬黄PbCrO4]等。

（1）接触机会：铅矿及含铅金属矿的开采；冶炼、熔制铅锭、铅板、铅管及其他铅制品；印刷业中的铸字、铸版；蓄电池工业的熔炼、铸栅极；焊接和熔割含铅金属及涂有含铅油漆的金属制品；陶瓷、搪瓷、景泰蓝使用铅化合物配釉料；塑料加工、油漆生产中使用含铅颜料等。

（2）毒性及中毒时的主要临床表现：主要经呼吸道侵入机体，其次是经消化道进入人体。主要经粪尿排出，少部分通过汗腺、唾液腺、乳腺排出。正常人，尤其是城市居民，每日经大气、食物和饮水可有微量铅进入体内，故正常人粪尿中也排出一定量的铅。铅具有蓄积作用，在体内主要以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式沉着于骨骼内。当食物中缺钙，或因感染、饮酒、服用酸性或碱性药物而破坏了酸碱平衡时，均能使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性的磷酸氢铅入血，从而诱发铅中毒的症状出现。

铅的毒作用可影响很多系统，而以神经系统、造血系统及血管的病变较明显。铅对红细胞有毒作用，对骨髓中幼身份证红细胞的毒作用更为突出；铅可引起卟啉代谢障碍，影响血红蛋白的合成；铅尚可使血管痉挛。铅中毒时出现的某些症状，如铅绞痛、高血压、神经麻痹等，都与末梢小动脉痉挛有关。

职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期可出现神经衰弱综合征，头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、记忆力减退等。并可出现消化机能紊乱，食欲不振。腹部不规则隐痛及轻度便秘。典型的铅绞痛，即突然发作的脐周剧烈绞痛，近年已很少见。有的病人可见有铅线，即在齿龈和牙齿交界处出现暗蓝色线，为硫化铅颗粒沉积而形成，口腔卫生较好的人不易出现。有些患者面部呈黄或灰白色（铅容）。患者可出现贫血，且常伴有高血压，个别人有蛋白尿出现。部分患者自诉手足轻度发麻，有时可发现四肢末端呈手套、袜套样感觉障碍，但典型的铅麻痹（腕下垂或中下垂）现已少见。重症铅中毒时，可出现铅中毒脑病。

化验检查可见点彩红细胞增多（正常值上限＜3000/百万红细胞）；网织红细胞增多（正常值0.5%～1.0%）；尿中粪卟啉增高（正常值150μg/L）；尿中δ-氨基酮戊酸（δ-ALA）含量亦增高（正常值6mg）；血中δ-氨基酮戊酸脱水酶（δ-ALAD）活性常下降（正常低限为126.4单位）；尿铅增高（正常值上限0.08mg/L)；血铅亦增高（正常值上限500μg/L）。

（3）生殖、发育毒性：铅对生殖机能的影响，早年文献中已有较系统的报道。铅作业工人（女工及男工人的妻子）不孕、自然流产、死产、早产及婴儿死亡率高，新生儿体重低，婴儿发育迟缓及智力低下。但不同作者的观察结果并不一致，这与调查对象的作业条件有关。如петров-маслаков（1973）年对铅熔炼厂及印刷厂铅作业女工生育情况进行研究的结果，在空气中铅浓度稍高于最高容许浓度的情况下，女工的自然流产率并不高于对照人群，但早产率增高，且随铅作业工龄的增加而增高。女工血中铅含量亦与工龄呈正相关。

近年来我国对铅作业女工的生殖机能状况进行了大量的调查研究。结果发现铅作业女工月经异常患病率显著高于对照人群，主要表现为月经周期延长或不规则，以及经血量减少（杨世娴，1986；陈琛，1988；陈治锦，1989）。在作业场所空气中铅含量较高的蓄电池行业，女工自然流产率，早产率，低体重儿出生率以及妊娠高血压综合征的患病率均明显高于对照组（鲍桂芳，1988）。冶炼厂铅作业女工所生小儿与对照组比较，生长发育迟缓，长骨干骺端大部分有明显铅线（李洪养，1990）。铅作业女工胎儿脐血中铅含量显著高于非接触者胎儿脐血的铅含量（施明霞，1988）。并且初步研究了我国非职业铅接触的妇女血铅含量为132μg/L（中位数）；胎儿脐带血铅含量为69μg/L（中位数）（李凭健，1990）。

国外报道，在冶炼厂工作的女工，以及收音机和电视机生产中使用焊锡的女工（接触铅），自然流产率明显增高（NordstrÖm，1979；Hemminki，1980）。对人的研究未发现明显的中枢神经系统畸形与接触铅有关。但出生前接触铅，可导致小儿出生后精神发育迟缓以及认知能力等行为发育的损伤。脐血铅平均浓度为0.7μmol/L时，2岁时的认知能力下降（Bellinger，1987）。出生前暴露于铅（根据测定婴儿出生时脐带血中铅含量判断），可出现某些小畸形如：血管瘤、淋巴管瘤，阴囊积水，隐睾等的危险性增高（Needleman,1984)。脐血铅含量高于150μg/L时，出生低体重儿及胎儿宫内发育迟缓（IUGR）的发生率增高（Bellinger,1991)。

铅可通过胎盘转运。给大鼠静脉注射Pb203，自胎盘及胎鼠体内均可测出放射活性。自铅中毒患者及铅作业女工胎儿脐带血及羊水中也可检出较高含量的铅。тарабаева（1961）对8名铅作业女工静脉血、胎儿脐血、羊水、乳汁中铅含量进行测定的结果，胎儿脐血中铅含量稍低于母血，但在母血中铅含量为0.01～0.05mg/L血的水平下，羊水中已可检出铅，说明铅易于通过胎盘进入胎血循环。胎儿脐血中铅含量与母血中铅含量有高度相关，且与母亲接触铅量的多少有关。铅作业女工胎儿血铅及胎盘铅含量高于一般人的水平，胎盘铅含量与母亲的职业接触情况及母亲的铅作业工龄有关。对20例铅作业女工死产胎盘铅含量测定结果，均值为0.45+0.32μg/g胎盘组织，高于对照组正常产妇胎盘的铅含量（0.29+0.09μg/g)。

动物实验尚表明，铅可引起子宫肌肉兴奋性增高。用离体子宫做试验时，淡的铅盐溶液可降低子宫的紧张度，而浓的铅盐溶液可使子宫的紧张性增高，这可能是铅易引起流、早产的又一个原因（Килъдеева，1930）。

铅作业女工妊娠并发症的发病率较高，主要为先兆流产及妊娠中毒症，这些并发症均可影响胎儿发育。妊娠中毒症发病高与铅能使血管痉挛，易对胎盘造成损伤可能有关。

母亲机体的铅负荷对子代的远期影响是个需加重视的问题。动物实验，给雌性大鼠饮含铅1ppm的水150天，继之饮用正常饮水50天，后交配，其所生仔鼠体内铅负荷仍增加，说明母鼠体内蓄积的铅，于孕时仍可不断动员出来。周仁（1983）曾报告，对11名母亲脱离铅作业后1～3.5年出生的儿童进行追踪观察，有5名（45.5%）仍有过量铅吸收。故对母体铅负荷的远期影响不容忽视。

铅对男性生殖机能的影响不容忽视。Lancranjan等（1975）调查了100名蓄电池厂铅作业工人（男），并以同工厂办公室工作的技术人员等50人作为对照。结果，铅中毒及中等铅吸收者，精子异常的百分率高，精子活动无力，精子数目减少，精子畸变率均高于对照组（P＜0.05）,同时有性欲减退及阳萎。胡文媛等（1991）报告，对24名已婚铅作业男工与24名不接触铅的工人进行配对分析。铅作业组尿铅浓度平均为0.087mg/L（对照组为为0.0419mg/L）。精液检查结果，与对照组比较，精子数目明显减少，精子畸形率明显升高，精子活动率稍有下降。精子乳酸脱氢酶同功酶（LDH-X）活性下降，琥珀酸脱氢酶（SDH）活性受抑制。近年的研究还表明，铅接触工人血清睾酮水平降低，血清黄体形成素（LH）水平升高，血清卵泡刺激素（FSH）水平无明显影响。

铅可通过乳汁排出，铅作业女工乳汁中铅含量可以增高且与血铅呈正相关。铅作业女工通过授乳传递铅是导致儿童铅中毒的重要途径。

（4）铅对子代的影响与小儿铅中毒：早年文献中即有小儿剥食室内墙壁上涂敷的含铅油漆而引起铅中毒的报道。铅经由母亲乳汁可引起乳儿铅中毒。由于婴儿较成人对毒物敏感，故在母体出现中毒症状之前乳儿已可有中毒的表现。母源性小儿铅中毒我国已屡有病例报告。

病例1，陈XX，男，7个月，母黄XX，32岁，炒铅粉工人，临床未诊断铅中毒。小儿出生后哺以母乳，母乳中铅含量经检查为1.1mg/L。小儿无特殊异常表现，化验检查结果，红细胞365万/mm3，血红蛋白9.8g；白细胞9200；点彩红细胞2000个/百万；网织红细胞6%；尿棕色素（一）。X线检查，右尺骨、桡骨远端有浓线状阴影。诊断为铅中毒。

周仁等（1979）对某电机厂蓄电池车间铅作业女工2周岁以内的婴幼儿进行调查之结果，患铅中毒者10名，患病率为45.5%。22名受检儿尿铅平均值为0.068mg/L。14名哺乳母亲乳汁中铅含量平均为0.357mg/L。冯克玉（1988）对某蓄电池厂铅作业女工72人及其3个月到5岁的子女72人进行调查的结果，72名小儿中铅中毒者占5.6%，铅吸收者达62.5%。小儿铅吸收及铅中毒的检出率与母乳中含铅量有剂量反应关系。

小儿铅中毒尚可来自铅作业工人对家庭的污染，主要为通过工作报将生产场所的铅尘携至家中造成家庭环境的污染。Baker（1977）对一组铅作业工人家庭进行调查进发现，这些家庭室内灰尘中铅含量平均可达2678ppm，91名1～6岁的工人子女中，38名血铅高于300μg/L，10名高于800μg/L血。

小儿铅中毒的主要临床表现：多呈慢性经过，早期表现为消化机能紊乱，食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。较大儿童可自诉有腹痛、婴幼儿则表现为无故哭闹和厌食。常同时伴有中枢神经系统机能失调，小儿烦躁不安或冷漠厌动、倦怠、思睡。较大儿童可出现智力障碍，由聪敏变为呆滞，注意力涣散，理解力低下等，X线检查，长骨干骺端可见铅线。

近年来的报告认为血铅水平与儿童智商有关。张燕等（1989）报告，接触铅女工子女血铅含量明显高于对照组，总智能的智商均数显著低于对照组，且血铅浓度与总智能呈负相关。

小儿铅中毒的诊断和分级主要根据血铅水平。1991年美国疾病控制中心（CDC）的儿童铅中毒指南中，根据血铅水平将儿童的铅负荷状态分为五级（见表1）。

表1 小儿铅中毒分级

分级
血铅水平

Ⅰ级
＜0.483μmol/L(＜100μg/L)

Ⅱ-A级
0.483～0.676μmol/L(100～140μg/L

Ⅱ-B级
0.724～0.917μmol/L(150～190μg/L)

Ⅲ级
0.965～2.123μmol/L(200～440μg/L)

Ⅳ级
2.172～3.330μmol/L(450～690μg/L)

Ⅴ级
≥3.378μmol/L(700μg/L)

Ⅰ级为相对安全的血铅水平 Ⅲ～Ⅴ级属于不同程度的铅中毒

（5）预防：为保护女工健康及防止胎儿及乳儿受铅的危害，对妊娠期及哺乳期妇女接触铅应加以控制。我国规定，孕妇乳母应禁忌参加作业场合空气中铅浓度超过国家规定的最高容许浓度的作业。有些国家还规定，孕妇须停止接触铅的作业。我国目前规定的铅及化合物的最高容许浓度，铅烟为0.03mg/m3；铅尘0.05mg

预防铅中毒的措施
2004-4-7 阅读2572次

1．母源性：
孕妇 → 胎盘 → 胎儿
妈妈 → 乳汁 → 婴儿
2．外源性：大气污染、土壤、尘埃、 水、食物、油漆、油墨、彩釉瓷器、颜料、学习用品、玩具、化妆品、染发剂等

预防铅中毒的措施
1. 良好的卫生习惯：勤洗手、剪指甲、少用化妆品、染发剂；不咬异物、玩具、学习用品
2. 清晨自来水放3-5分钟再用
3. 良好的饮食习惯：不挑食；多食酸性食物如：鱼肉蛋禽；多食含Vc高的水果，多食富含钙铁锌的食物；少吃爆米花、皮蛋、罐头等
4. 避免使用彩陶瓷餐具或印有字 画的食品袋，特别是盛装酸性食物、饮料
5. 室内环境：少吸烟、少用含铅 涂料、油漆、少用蜡烛
6. 不在交通繁忙区、工业区逗留、 玩耍
7. 定期检测血铅含量

楼主问的是锰，不是铅
急性锰中毒主要由吸入大量氧化锰烟雾或误服高锰酸钾引起。
【毒理】
锰为细胞原浆毒，对神经系统有强烈毒性，它可抑制细胞的多种酶而导致细胞代谢障碍，细胞损害，使神经细胞突触传递过程受破坏，神经兴奋递质儿茶酚胺和5一羟色胺含量减少，造成神经系统病变。锰对肝、肾、肺亦有较强毒害，对粘膜、皮肤有腐蚀性。

【临床表现】
吸入氧化锰烟雾，可引起金属烟雾热：头痛、发热、恶心、寒颤、刺激性干咳，重者有喉头水肿、中毒性肺炎。
口服高锰酸钾浓度＞1％即可引起消化道粘膜烧伤。口、咽呈褐色或紫褐色、流诞、灼痛、恶心、呕吐、腹痛。浓度更高时，胃肠有腐蚀性损害：口腔、咽喉肿胀、糜烂、蜂窝组织炎，严重者可引起窒息、胃穿孔。
吸收后神经系统中毒表现：精神异常、感觉障碍、烦躁、震颤麻痹、血压下降、呼吸困难、昏迷甚至呼吸衰竭。
【治疗】
1．吸入中毒者应脱离有毒环境，对症处理。
2．口服中毒者应立即用清水（或清水中加30％双氧水100ml）反复洗胃，灌服大量稀释的维生素C溶液（为特效拮抗剂），口服牛奶、蛋清、豆浆、米汤、面糊、氢氧化铝等胃粘膜保护剂。
3. 解毒剂:注射依地酸钙、二乙烯三胺五乙酸钠钙等。
4. 震颤麻痹者给予左旋多巴，每日0.75g,分3次口服,安坦1-2mg,每日2次,5-羟色胺1g,每日2次,同时给予ATP、辅酶A等药物。
5. 对症治疗:注意保护肝肾。
锰为人体必需的微量元素，但吸收过量则引起中毒。锰可经呼吸道进入，也可经消化道进入。肝为锰的主要蓄积器官，吸入的锰可在中枢神经系统内蓄积，其排出较其他器官为慢。

锰可伤害神经系统
汉大学公共卫生学院博士生导师毕勇毅教授日前研究发现：锰对人体周围神经系统有损伤。专家提醒，从事农药、染料生产、矿石加工、电池、电焊条制造和操作等工业的生产者应改善工作环境，进行定期职业性体检。

毕勇毅教授介绍，锰是人体内一种必需的微量元素，而在农药、染料生产、矿石加工、电池电焊条制造和操作等工业生产中，锰也是常见的金属毒物。随着生产工艺的改进和预防措施的加强，严重的职业性锰中毒已很少发生，但是长期低剂量的锰暴露接触者的潜在影响不可低估，容易被人们忽视。

专家建议：相关操作者和生产者应加强作业场所的通风除尘，湿式作业，改善工作条件；建立卫生制度，每1-2年进行定期职业性体检，树立良好的卫生习惯，如不在生产场所吸烟、进食；定期对生产场所的空气浓度进行监测等。