王思聪大骂林更新:心肌炎是怎么回事，有什么表现？

参考资料：

心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:
一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常??
心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST?T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“O”及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?
近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心肌炎，其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维，则易出现心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失常。

http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/xunhuan/xjy.htm

心肌炎是心绞痛的一个种类，因酸中毒没有及时纠正所导致，可用欣康、心痛宁、复方丹参滴丸等长期治疗，如伴有高血压可加伊那林、博洛克辅助。

心肌炎

心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。

急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，血沉增快。心电图、X线检查有助于诊断。治疗包括休息，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。

病毒性心肌炎

参考资料:

【病因】心肌炎是心肌发生的局限或弥漫性炎症，可原发于心肌，也可是全身性疾病的一部分。病因有感染、理化因素、药物等，最常见的是病毒性心肌炎，其中又以肠道病毒，尤其是柯萨奇B病毒感染最多见。

【临床表现】
1、 症状：疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕，严重者可出现心功能不全或心源性休克。
2、 体征：心率增快，与体温升高不成比例，心界扩大，杂音改变，心律失常。

【用药】
1、 原发病的治疗：很关键。病毒感染者可予抗病毒药，金刚烷胺，每天200mg；玛啉胍0.1g，口服，每日3次，伴细菌感染者，可予抗生素。
2、 对症治疗：急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。
3、 促进心肌代谢
（1） 维生素C：4～5g加入250ml液中静脉滴注，每日1次，10～15天为1个疗程，可重复。
（2） 能量合剂：ATP20mg＋辅酶A100u＋细胞色素C30mg加入5％葡萄糖500ml静脉滴注，每日1次，10～15天为1个疗程，可重复。
（3） 肌苷：200～400mg口服或肌肉注射，每日2次。
（4） 环化腺苷酸（CAMP）：20～40mg，肌肉注射，每日2次。
（5） 极化液：10％葡萄糖500ml加普通胰岛素8u，15％氯化钾10ml静脉滴注，7～10天为1疗程。
（6） 免疫抑制剂：用于慢性、迁延型病例。糖皮质激素：一般发病10～14天内不主张应用，但如有高热、心力衰竭、严重心律失常，心源性休克者可使用，可予强地松40～60mg，每日顿服，或氢化考的松400～600mg/日，静脉滴注，病情好转后逐渐减量，月26周后停药。

【预防】加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒、细菌感染。发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。

春天要防心肌炎

近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多。病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘、EB病毒也可引起。据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎。可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致。前者以儿童多见，后者以青少年多见。而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。

病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体、抗心肌抗体可为阳性。

病毒性心肌炎的病变轻重不一，所以症状也千差万别。轻度、局限性病变者可毫无症状，心电图无异常表现，血沉、心肌酶也无升高。有些人是因为意外事故尸体解剖时才发现曾有心肌炎病变。重者则有明显症状，出现心脏弥漫性扩大，心力衰竭，以致有显著气急，不能平卧；有的严重心率失常，以致发生反复晕厥，甚至猝死。

研究表明，病毒感染后仍持续紧张、过度劳累、从事重体力劳动与剧烈运动，易发生病毒性心肌炎。此外，营养不良也是诱因。发生病毒性心肌炎后，必须绝对卧床休息，否则可使病情加重，引起严重并发症。

患病毒性心肌炎后，一般应休息3个月。以后如无症状，可逐步恢复工作与正常学习，但仍应注意不要劳累，1年内不能从事体力劳动与运动。此外，要注意合理饮食，多食新鲜蔬菜、水果，保证营养平衡。要保证有足够的睡眠与休息，避免感冒，否则易复发。反复发作可转变为慢性心肌炎、心肌病、危害终身。
心肌炎及心肌病的治疗

目前西医学对心肌炎及心肌病的治疗效果还不理想.对病毒性心肌炎患者来说,没有特效的抗病毒药物.对慢性心肌炎患者的心律失常疗效欠佳.心肌病的病因至今未明,也没有什么好的治疗办法.心肌炎和心肌病是一种危害人民健康且不易治疗的疾病.从这些年来中医治疗这类心肌疾病的疗效来看,形势是喜人的.我们中医中药治疗这类疾病可以提高有效率.降低死亡率.减少后遗症.提高病人生活质量有着明显的优势.

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对于病毒性心肌炎目前尚无特殊的治疗方法，主要采取综合治疗措施。作为患儿的家长，应积极配合大夫的治疗，并注意生活上的护理。

对于任何疾病来说，预防重于治疗。预防病毒性心肌炎，应当首先预防感冒、肠道病毒性感染，经常参加体育锻炼，提高身体抗病能力，住室经常开窗通风，保持空气新鲜。在感冒发生季节，要尽量少去人多拥挤的场所，注意防止各种病毒感染。一旦发现病毒感染后要注意充分休息，避免过度疲劳。

中毒性心肌炎

一、概述

中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现，病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者死亡率高，及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。

一、症状体症

1 .心功能不全的症状，如心悸、气短、体和肺循环瘀血征象；

2. 心律失常的表现。

二、诊断依据

1. 毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道或呼吸道等进入体内证据；

2. 出现心功能不全、心律失常临床表现，辅以实验室检查，即可作出诊断。

三、治疗原则

1. 立即终止毒物或毒素继续进入体内，并促进其排泄；

2. 使用解毒剂或对抗剂；

3. 改善心肌代谢和营养；

4. 防治心功能不全和心律失常；

5. 对症治疗。

四、专家提示

该病主要是由于毒素或毒物经皮肤粘膜、胃肠道、呼吸道等进入体内，引起了心肌损害。除白喉、伤寒、菌痢等传染病的内外毒素对心肌损害外，蛇毒、毒蕈、有机磷等中毒常见于农村；锑、汞、砷、铅剂等中毒易发生于工业污染区；河豚、一氧化碳等中毒在城镇时有发生；还有某些药物如奎宁、依米丁、阿酶素等引起的心肌损害。因此提高公众对毒物的认识和防止毒物进入体内甚为重要。一旦发生中毒，应立即终止毒物或毒素继续进入体内，脱离接触毒物或毒素，采用清洗皮肤和粘膜、催吐、导泻等办法促进其排泄，迅速送往医院抢救，及时有效的救治往往能够挽救病人生命，否则后果严重。对于中毒性心肌炎，改善心肌代谢和营养，防治心功能不全和心律失常，是治疗的主要内容。
心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：
一、病毒性心肌炎
病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。
病因和发病机制
可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。
病变
本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。
二、细菌性心肌炎
细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。
1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。
2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。
3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。
三、寄生虫性心肌炎
寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：
1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。
2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。
四、免疫反应性心肌炎
此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。
此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。
五、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。
病变
依组织学变化分为两型：
1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。
2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。

图8-43 特发性巨细胞性心肌炎
图示左心室心肌的炎症及坏死灶（大小不等的灰白色区域），男性，37岁

图8-44 特发性巨细胞性心肌炎
心肌层内可见多数单核细胞和多核巨细胞 ×200

心肌炎是指心肌有局限性或弥漫性的炎症病变，以病毒性心肌炎为多见。一般在病毒感染时，常可因营养不良、疲劳、高热、寒冷、饮酒等致病条件作用下诱发病毒性心肌炎。其临床表现大多可在1至2周内有发热、咽痛等类似上呼吸道感染的症状，以后出现胸闷、心悸、疲乏、心前区隐痛、气促等症，严重时可并发心力衰竭。但也有一开始发现即为心肌炎后遗症者。

养生指南:
一.预防感染：病毒性心肌炎是感染病毒引起的。防止病毒的侵入是十分重要的。尤其应预防呼吸道感染和肠道感染。对易感冒者平时应注意营养，避免过劳，选择适当的体育活动以增强体质。避免不必要的外出，必须外出时应注意防寒保暖，饮食卫生。感冒流行期间应戴口罩，避免去人口拥挤的公共场所活动。
二.劳逸结合：应避免情绪突然激动或体力活动过度而引起身体疲劳，使机体免疫抗病能力降低。
三.适当休息：急性发作期，一般应卧床休息2至4周，急性期后仍应休息2至3个月。严重心肌炎伴心界扩大者，应休息6至12个月，直到症状消失，心界恢复正常。心肌炎后遗症者，可尽量与正常人一样的生活工作，但不宜长时间看书、工作甚至熬夜。
四.饮食调摄：饮食宜高蛋白、高热量、高维生素。多食葡萄糖、蔬菜、水果。忌暴饮暴食，忌食辛辣、熏烤、煎炸之品。吸烟时烟草中的尼古丁可促进冠状动脉痉挛收缩，影响心肌供血，饮酒会造成血管功能失调，故应戒烟忌酒。食疗上可服用菊花粥、人参粥等，可按医嘱服用生晒参、西洋参等，有利于心肌炎的恢复。
五.体育锻炼：在恢复期时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、鹤翔庄气功、太极拳等，持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

心肌炎为什么会出现心律失常??
心肌炎多数是由感染引起的，但也可以是非感染性疾病所致。不管何种病因，心肌的变性病灶总伴有不同程度的炎症。病灶通常最终由疤痕组织代替，所以在局灶性变性之后，总有局部的纤维化。由于心肌的炎症反应，对心肌内小血管的损伤，和由于免疫机制的产生，可出现冠状动脉小分支病变，心脏神经病变和心脏收缩过度状态。如当心室的小动脉被阻塞时，则导致心肌供血不足，收缩能力丧失，心输出量下降，出现心脏扩大和衰竭。当传导系统的小动脉阻塞时，影响到心脏复极，便可发生传导障碍，心律不齐，从而出现各种心律失常。

青年人出现了心律失常一定是心肌炎吗?
有些青年人经常因工作紧张、疲劳、惊吓后出现胸闷、气急及心跳快、心慌等症状。检查心电图有心律失常。而常常认为患了心肌炎，其实并不一定是心肌炎所致。以上症状出现的心律失常大多数为功能性，即心脏神经功能调节失调所致。因此多见于精神刺激，大脑过度紧张的人，由于植物神经功能失调大脑皮层的兴奋和抑制过程发生障碍，影响心血管的正常功能，造成心律失常。
因此，发生上述情况，首先，不要紧张，放下思想包袱，听轻松音乐，调节自我情绪并在医生的指导下检查治疗，排除其它疾病，用中药调理或短期应用镇静安神药物即可以得到较好的疗效。
除了上述的原因外，少数青年人的心律失常是由感染后引起的心肌炎或先天性心脏病及与遗传有关的心脏病造成的。

怎样判定心律失常是由病毒性心肌炎引起的?
判定心律失常是否由病毒性心肌炎引起的主要有以下几点：
(1)常先有感染：尤其是上呼吸道感染，并常有发热、关节疼痛，全身倦怠等症状。少数患者伴有恶心、呕吐等消化道症状。
(2)随后出现心悸、胸闷、心前区隐痛、头昏、呼吸困难等心肌炎症状。
(3)体检可发现与发热程度不平行的心动过速或其它各种心律失常，部分病人有心脏扩大，心音改变，可听到第三心音或第一心音减低或第四心音奔马律。
(4)实验室检查：白细胞计数可升高或不高，如急性期红细胞沉降率可增速、血清酶包括谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶等均可增高。心电图可见ST?T改变，R波减低，病理性Q波，约1 /3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室传导阻滞。
(5)病因学检查：咽拭子或粪便中可分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝机制、补体结合试验)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可从心肌分离出病毒。
所以临床上诊断心律失常是否由心肌炎引起，必须结合病史、临床表现和辅助检查来判定。
另外，心肌炎也可以是由“细菌”感染引起，如链球菌感染引起的风湿热也可造成风湿性心肌炎，根据血象，血沉、抗“O”及病史，不难与病毒性心肌炎相鉴别。

心肌炎的心律失常在何种情况下易出现?
近来，一些青年人患心肌炎较多，其中最常见的是病毒性心肌炎，其它还有细菌性(白喉等)真菌和原虫等。这些病毒和细菌直接侵犯心肌，以及对心肌内小血管的损伤，免疫机制产生的心肌损伤和毒素对心肌的损害，造成心肌细胞的溶解，间质水肿，单核细胞浸润。如进行病理学切片检查，镜检可见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。
如果心肌炎的病变影响心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束和蒲金野氏纤维，则易出现心律失常。
另外，心肌炎病人在急性期应充分休息、应防止过度疲劳、情绪激动、饱餐、过食辛辣及肥甘厚味、房室过度等。否则，在上述情况下容易加重心肌负担而加重病情，出现心律失常。