儿童百科小知识:细胞衰老之迷

1、人的衰老从细胞开始 http://www.nonglu.com.cn/syzlc2/kjdt3.htm

从古至今，人们都认为身体衰老是在所难免的，认为人体如同木

门一样，经过风吹雨打数年之后，就会逐渐腐蚀、逐渐衰退。可是，

从根本上，木门与我们的肉体有所不同。木门已经不是生物，而肉体

一一除了尸体以外仍然是生物。生物的身体会进行新陈代谢，不断产

生新细胞，对衰老也会有某种程度的抵抗力。这种抗衰老的能源，就

是核酸。

众所周知，人体每天都有寿终的细胞崩溃，每天都有新的细胞诞

生。这种细胞交换的状态即称新陈代谢。总体来看，人体每天约有

7000亿个老旧细胞衰 亡，而同时又有7000亿个新细胞诞生。这是最

理想的代谢平衡状态。如果每天 只有6000亿个细胞诞生，那就表示

体内还残留了1000亿个老旧细胞。老化的 细胞如继续存留在体内，

脏器就会逐渐老化。

比如，皮肤的衰老：人体皮肤是由于皮下细胞不断地分裂生长以

保持皮肤 的润泽光滑，如果细胞分裂产生的新表皮赶不上脱落的表皮

时，皮肤上的皱 纹、斑点就出现了。

怎样才能加快细胞的生长，保持代谢平衡呢?这就要靠核酸了。核

酸的主 要任务就是负责细胞分裂一一复制新的细胞，调节代谢。

60岁以上的老人，如果皮肤细胞和年轻人的代谢水平相同，则其

皮肤就 仍能保持光滑细致。其他组织器官运作的道理也是如此。

2、细胞异常就会造成疾病

每一个细胞均有其寿命。有寿命，就会有老化现象，细胞老化且

无法分裂 时，便失去了活性，不再是生物。老化的细胞无法进行细胞

分裂，也失去了免 疫力和抵抗力，一旦细菌、病毒侵入，细胞就轻易

地被攻占了。这就是疾病严 生的根本原因。

疾病直接的诱因可能是由细菌引起的，也可能是由病毒引起的。

我们不妨 用凶杀案的例子做类比，疾病可以比喻为"杀人"的现象，引

起疾病的病毒或 细菌则是"杀人犯"本身。我们制裁了"杀人犯"，却

无法消除"杀人犯"的 杀人动机，若其杀人动机仍然强烈，待其服刑完

毕，回到社会上，同样的问题 还会再来一次。

可惜的是，现代医学多数医生只能针对现象做对症治疗，许多人

都有疾病 现象治好了便是健康的错觉。事实上，只注重表面的治疗并

无法预防疾病的重演

所以要切记：生病的状态就是体内某些细胞发生异常，所以生病

的现象也 就是异常细胞的呼唤，希望得到修复的信号。

举例说明（人）
因为细胞分裂有次数限制。人的细胞分裂大约为60次，龟的细胞分裂次数为120次。
有没有细胞没有分裂次数限制呢？有在人身上就是癌细胞。美国一个生物实验室从一名黑人妇女子宫上取了癌细胞，进行复制分裂。从一九七几年到现在，还没有发现该细胞有衰老现象。这种癌细胞叫HAILA细胞。
为什么，现代科学表明，在细胞分裂复制时是受基因控制的，正常细胞的基因上可能的自杀基因，在到达一定分裂次数时，开始启动。而癌细胞却不存在这一基因（至少现在这么认为）

细胞衰老,是细胞从生到死必经的过程,有生就有死.细胞的正常死亡现象,即从细胞分裂到成熟直到死亡的过程,在生物学上叫做程序性死亡,又叫细胞凋亡,英文叫apoptosis.
由于细胞凋亡的机制与人的寿命和癌等有关,很长时间以来一直是人们研究的热点,直到现在,它仍然是生物学科研究的热点之一.
细胞凋亡是由胞内和胞外一系列信号决定的,其中涉及一系列胞内信号转导过程.其中很多胞内因子,有很多机制可以介导细胞凋亡,如CD95与TNFR-I介导细胞凋亡的机制等.但是到目前为止,没有人能够说出细胞刁亡的完整机制.
具体问题可以看孙大业主编的《细胞信号转导》第三版.

以下原因是除去疾病，变异，人体内、外环境失衡等非自然原因后，细胞自然衰老的原因。
第一个原因是由于我们呼吸的氧气。氧气是大多数生命活动不可或缺的重要组成部分。人类吸入的氧气绝大多数形成了供人体生命活动所需的营养和能量。但另一部分的氧气形成了自由基，由于它们的不稳定结构会破坏细胞的任何一个部分，造成细胞衰老死亡。
第二个原因是由于在DNA分裂时，为了保护DNA不受损伤，基因里产生了一种物质叫“端粒”。不过，在细胞的一次次分裂中，端粒会慢慢磨损，及至消耗殆尽。细胞就不再分裂了。一种叫HAILA的癌细胞每产生一种“端粒酶”阻止端粒耗损。如果给人体加入这一种酶，即可使人长生不老。不过要冒很大的风险，想想身体里如果全是癌细胞……
除此以外，人体里的基因中有一段专门管衰老的。科学家已经在线虫体内找出了这种基因，并成功地使线虫的寿命增加一倍多。所以长生不老并不是不可能的，但死亡却是不可避免的。

目前已初步阐明人类细胞衰老的主导基因P16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，揭示了P16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之谜。

这一衰老分子生物学研究室负责人童坦君和张宗玉在接受记者采访时说：“此研究项目采用国际公认的人类细胞衰老模型，通过对人类细胞衰老的主导基因P16作用机理及其调控的研究，初步阐明了P16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还可影响细胞寿命与端粒（细胞的生物钟）长度，它通过调节Rb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同时发现负调控机制减弱是细胞复制性衰老时P16基因高表达的重要原因。”

在研究过程中，研究人员发现P16基因存在一个基因序列为GAAGGT的负调控元件。此负调控元件相当于P16基因的刹车装置。他们还发现了掌管这一刹车装置的蛋白质因子。进一步研究显示：年轻细胞的此蛋白质因子可与负调控元件结合，抑制P16基因表达，而衰老的细胞缺乏此因子，所以P16基因高表达。

研究组还证明：抑制P16基因表达，不仅细胞寿命延长，衰老程度减轻，而且端粒长度的缩短也在减缓；反之，增强P16基因表达，不仅细胞寿命缩短，衰老程度加重，而且端粒长度缩短明显加快。

童坦君表示，细胞衰老是生物衰老的基本单位，也是人类老年病发病的共同基础。我们至少可以说，人类某些细胞的寿命，是可以利用基因重组技术来进行调节的。